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AG真人官网 新冠肺炎期间心血管病患者健康管理科普连载(二十九)

面对疫情,大众的心理反应是怎样的?

心理应激在动脉粥样硬化形成过程中的病理生理学机制?

心理应激对脑血管病患者的危害?

心理应激对室性心律失常的影响?

原标题:新冠肺炎期间心血管病患者健康管理科普连载(二十九)

心理应激是客观上普遍存在的,是生物体适应环境变动的一种必然反应,应激引起的情绪和行为对疾病发生发展和转归起着重要作用,应激性生活事件作为一种“激发效应”可促使患者发病,尤其是紧张、焦虑情绪与脑血管病最为密切。面对新型冠状病毒产生的心理应激可能会出现紧张、焦虑、愤怒、怨恨、悲伤、抑郁等,这些不良情绪可促使交感神经兴奋,释放大量的儿茶酚胺使心率加快,血管收缩,外周阻力增加,脑血管痉挛AG真人官网,血液粘滞度升高AG真人官网,从而促发脑血管病。除此之外AG真人官网,情绪还可以直接通过大脑皮质-边缘-下丘脑-垂体而达靶腺系统,引起神经内分泌功能紊乱,打破机体递质和激素的正常动态平衡,改变了人体内外环境,对急性脑血管病(如脑梗死、脑出血)起到了促发作用。

心理应激源激活交感神经-肾上腺髓质轴和肾素-血管紧张素-醛固酮系统,释放大量去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素等应激激素,特别是血管紧张素II的作用,血流动力学改变,血压升高。反复心理应激引起血流动力学紊乱和血压升高的同时血脂、纤维蛋白原升高 , 可造成血管内皮损伤和血小板粘附增强。细胞因子、皮质激素等诱导内皮受损伤的部位的粘附分子表达增强,进而粘附募集单核细胞进入内皮损伤的血管壁。大量的细胞因子如IL- 6、TNF-α、leptin、抵抗素、脂肪细胞因子、急性期蛋白等都能增强NFkB表达,促进炎症反应和血栓形成。无论是急性的、间歇性的或慢性的应激都能引发体内脂质代谢紊乱,出现致动脉粥样硬化的血脂特征。慢性心理应激还产生高同型半胱氨酸血症,导致内皮损伤、血小板活化、血栓形成、平滑肌细胞增殖、蛋白水解酶活化等反应。应激过程从去甲肾上腺素、肾上腺素活化巨噬细胞、内脏脂肪组织、内皮细胞内的NFkB开始 , 最终诱导toll样受体表达,启动固有免疫系统反应,促成炎症级联反应,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。

新冠病毒在人群中普遍易感,随着对病毒认识的一步步加深,以及不断关注到的患者去世、医务人员感染等坏消息,个人的心理反应可能各有不同。有些人满不在乎,抱有“我不可能被感染”的侥幸心理,盲目乐观,放松预防措施,过早的开始聚餐等群聚活动。而有些人却草木皆兵,如临大敌,紧张过度,惶恐不安,洗手不止,听信谣言,疯狂采买,购药等。长时间的居家隔离环境下有的人可能出现情绪低落、悲伤、绝望,甚至抑郁发作。而这种反应“过度”或者反应“不及”的心理反应对疫情的防控都是十分不利的,因此我们需要在疫情面前主动调整自我心态,避免轻信谣言以及过度紧张与恐惧。

室性心律失常的发生常需要致心律失常的异常结构(即“基质”)和急性诱因(即“扳机”)。尽管并非所有室性心律失常能追踪到明确诱因,但越来越多证据指出在某些情况下,心理应激伴发自主神经功能改变是室性心律失常发生的触发因素。应激致心律失常的第一步通路是强烈情绪引发自主神经功能改变,消极情绪能增加儿茶酚胺水平,减少迷走传出,自主神经功能的变化改变了室性心动过速环路传导性和不应期特性,从而增加了心律失常的发生率。此外,慢性心理应激事件如抑郁和对抗状态通过对自主神经功能长期作用,导致自主神经功能改变(即交感兴奋、迷走抑制)增加室性心律失常易感性,甚至增加猝死风险。

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